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リウマチ因子が反応する抗原は、「免疫グロブリン」という種類のタンパク質が変性した物質です。
免疫○○と名付けられていることからもわかる通り、これは自分を守るための抗体なのですが、リウマチ因子はこの自己防衛のための抗体を敵と認めてしまうのです。
そのため、味方チームのディフエンス陣に次々にタックルを仕掛けるような事態が起きてしまいます。
外にきびしく身内にやさしい「自己免疫寛容」のシステムは崩壊し、身内にも破壊的な攻勢をかけつづけることになるのです。
「自己免疫寛容」のシステムが崩れると味方と敵を誤認して攻撃する。
その原因を示唆するのが「自己抗体」の存在です。
自己抗体とは、味方であるはずの自分の体の成分を異物と誤認し、反応してしまう抗体を指します。
１か所でもエラーがあれば、正常なタンパク質とは違った異常なタンパク質がつくられてしまうのです。
近年の分子生物学の進歩にはめざましいものがあり、遺伝子レベルの解明が世界的に進むなかで、多くの病気の原因や治療法が探られています。
慢性関節リウマチについては、当然のことながら、免疫に関係する遺伝子が研究対象となります。
抗体の組み立て方をコードした這伝子、ＨＬＡ（主要組織適合性抗原）をコードした遺伝子、Ｔ細胞がＨＬＡに直接触れて抗原を調べるためのレセプターと呼ばれるタンパク質にかかわる遣伝子などがそれにあたります。
とくにＨＬＡについては「自己」「非自己」の見分けにかかわるだけにその研究もさかんで、マクロファージやＢ細胞の表面の目印がどうなっているかが詳しく調べられています。
その過程で、慢性関節リウマチの患者には、ＤＲ４という種類のタンパク質でつくられたＨＬＡを持つ人が多いことがわかり、このタンパク質の組み立て方をコードする遺伝子も発見されています。
ＤＲ４でつくられたＨＬＡが、それ以外のタンパク質でできたＨＬＡと型が異なるのであれば、その凹部に入ってＴ細胞に提示される抗原も微妙に違ってくる可能性があります。
だとすれば、Ｔ細胞が「自己」「非自己」の識別を混乱する原因がこのへんにあるかもしれないことになります。
自分の体の成分を免疫の対象にしてしまう自己免疫疾患が起こるのは、その人の体質と関係するのではないかと考えられます。
体質には遣伝が大きく関係します。
生物の体は細胞からできていますが、その主たる成分はタンパク質です。
そのタンパク質の組み立て方が親から子へと伝えられているからこそ、カエルの子はカエルであり、ヒトの子はヒトなのです。
タンパク質の組み立て方をコードした一種の暗号文が遺伝子です。
遣伝子は細胞の核の中にあるＤＮＡと呼ばれる長いひものような分子の中に含まれています。
もしもこの遺伝子の暗号文字の配列がまったく同じ遺伝子をもった一卵性双生児がそろって慢性関節リウマチになる確率は、遺伝子が異なる二卵性双生児よりも高いこと、慢性関節リウマチ患者が多く見られる家系があることなどから、慢性関節リウマチが遺伝に関係することは確かですが、それが決定的な要因であると決めつけることはできません。
たとえば、ＨＬＡがＤＲ４のタンパク質でできているタイプの人は、慢性関節リウマチ患者の約三分の二を占めますが、健康な人でも同じ組成のＨＬＡをもつ人が４割くらいはいると推定されています。
また、自分の体の成分を敵と見なすリウマチ因子が健康な人に見つかったり、逆に慢性関節リウマチ患者にリウマチ因子が見つからなかったりもします。
このことからも、慢性関節リウマチ＝遺伝病という単純な関係は成立しません。
正常な遺伝子を受け継いでいても、ウイルスなどの感染によって遺伝子が傷つけられ、免疫に異常をきたし、慢性関節リウマチにかかるケースもあると考えられています。
また、遺伝的な要因によって、慢性関節リウマチになりやすい人が、風邪などの感染症や過労、ストレス、ケガ、出産、手術などを引き金に発病することがあります。
これらの発病のメカニズムが解明されていけば、たとえ慢性関節リウマチになりやすい体質を持っていたとしても、発病を未然に防ぐ治療が可能になることでしょう。
今後のＤＮＡ解析の研究の進展に期待したいものです。
慢性関節リウマチに限らず、自己免疫疾患は男性よりも女性に多く見られます。
その理由についてなぜ女性のほうが慢性関節リウマチになりやすいのか。
免疫反応を高める働きをするものがあります。
乳腺刺激ホルモン（プロラクチン）や卵胞ホルモン（エストロゲン）がそれに該当します。
たとえば、慢性関節リウマチにかかった女性が産後に授乳を続けると症状が悪化するのは、前者の乳腺刺激ホルモンの影響によるといわれています。
また、妊娠中は副腎皮質ステロイドホルモンの産生が増え、免疫の働きが抑制されますが、これは男性の精子や胎児を異物と見なさないようにするためだと考えられています。
妊娠期間に慢性関節リウマチの症状が軽くなる事例はよくあります。
出産後には免疫の抑制が解除され、その反動で一時的に免疫の働きが高まります。
その際に自己免疫疾患が起こりやすくなることが知られています。
女性ホルモンと妊娠・出産の影響が指摘されています。
女性ホルモンの中には、自己免関節が痛む病気すべてを慢性関影型一をもたらします。
このことは働き盛りにある多く健康、福祉を含めた社会全体で支援の患者の生活全体に、大変深刻なする体制が必要になるのです。
関節腔（滑液）慢性関節リウマチの典型的な症状は、関節の痛みです。
この痛みは、関節の中の「滑膜」（かつまく）という部分の炎症によって始まります。
人間の体には、舶個の関節がありますが、構造は共通しています。
関節とは、ヒジ、ヒザ、手首、足首、頚椎、アゴなど骨と骨とが接続する部分を指します。
固い骨どうしがぶつかるのではなく、わずかな隙間を開けて接触するそれぞれの骨の先を弾力性に富んだ軟骨が覆い、クッションのような役目を果たしています。
関節全体を包み込んでいるのは関節包（関節雲）という結合組織ですが、その内側を裏打ちしているのが問題の滑膜です。
滑膜は、さらにその内側の関節腔に関節液（滑液）を分泌して、関節の動きをスムーズにし、栄養を補給します。
また、滑膜の組織にはマクロファージに似た細胞があり、関節腔の中の老廃物を取り込んで処理する清掃係のような働きをしています。
免疫異常が引き起こす炎症関節の墓本的な構造は大小に関係なく共通しているので、慢性関節リウマチにかかると、免疫異常が引き起こす炎症は、左右対称で、全関節に及ぶ可能性があります。
炎症とは、防御作用の一つで、体内に発生した異常を元通りにしようとする現象です。
切り傷などの場合にはその傷が修復されるまで、体内に感染症を引き起こす病原体が侵入した肺炎などの場合にはその異物を排除するまで炎症は続きますが、これはあくまでも自身の体を守るために必要不可欠な反応です。
リウマチ因子とＩｇＧが結合し、免疫複合体（抗原と抗体が合体したもの）を形成すると、もうすでに攻撃目標です。
免疫複合体には補体が群がり、たくさんの好中球が集まってきます。
「そんな自殺行為はやめろ！」正常な細胞ならばそう叫びたいところでしょう。
しかし、免疫複合体をめざして動きだした好中球たちの勢いは止まりません。
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